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Nuevo hallazgo: ¿por qué el Covid-19 se propaga tan rápido?

Este nuevo descubrimiento puede explicar por qué el SARS-CoV-2 es mucho más infeccioso que su predecesor

Salud 23 de octubre de 2020 Novedades Del Sur Novedades Del Sur
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Un grupo de investigadores realizaron un hallazgo que puede ser fundamental para entender por qué el coronavirus es tan infeccioso y se propaga tan rápido en las células humanas. Según un estudio publicado en la revista Science, el SARS-CoV-2 utiliza otra forma de entrada en las células, lo que lo hace más infeccioso que su predecesor, el SARS-CoV.

Al igual que su predecesor, el nuevo coronavirus usa el receptor ACE2 para acceder a las células humanas y diseminarse rápidamente por el sistema respiratorio. «El punto de partida de nuestro estudio fue la pregunta de por qué el SARS-CoV, un coronavirus que provocó un brote mucho más pequeño en 2003, y el SARS-CoV-2 se propagan de una manera tan diferente a pesar de utilizar el mismo receptor principal ACE2», dice Ravi Ojha, virólogo de la Universidad de Helsinki, en Finlandia.

Investigadores de la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) y de la Universidad de Helsinki examinaron el revestimiento de púas del virus bajo un microscopio y compararon los genomas de los dos virus. Entonces descubrieron que el nuevo coronavirus había aprendido un nuevo truco: utilizar una especie de ‘gancho de agarre’ para adherirse de manera más agresiva a los tejidos humanos, en particular en el receptor neuropilina-1, que recubre los tejidos nerviosos dentro de la cavidad nasal humana, según informó el sitio RT.

«En comparación con su predecesor, el nuevo coronavirus había adquirido una ‘pieza adicional’ en sus proteínas de superficie, que también se encuentra en las púas de muchos virus humanos devastadores, incluidos el del Ébola, el VIH y cepas altamente patógenas de influenza aviar, entre otros», dice Olli Vapalahti, virólogo de la universidad finlandesa. Es decir, para infectar las células humanas, el SARS-CoV-2 es capaz de utilizar un receptor llamado neuropilina-1, que es muy abundante en varios tejidos humanos, incluido el tracto respiratorio, los vasos sanguíneos y las neuronas.

«Se sabía que el SARS-CoV-2 usa el receptor ACE2 para infectar nuestras células, pero los virus a menudo usan múltiples factores para maximizar su potencial infeccioso. A diferencia del receptor principal ACE2, que está presente en niveles bajos, la neuropilina-1 es muy abundante en las células de la cavidad nasal. Se trata de una localización de importancia estratégica que posiblemente contribuya a la infectividad eficiente de este nuevo coronavirus, que ha provocado una gran pandemia, que se propaga rápidamente por todo el mundo», explica Giuseppe Balistreri, jefe del grupo de investigación de Biología Celular Viral en la Facultad de Biología y Ciencias Ambientales de la Universidad de Helsinki.

«Factor que dirige el virus hacia la puerta»
Para demostrar su teoría, los investigadores desplegaron anticuerpos elaborados mediante la clonación de glóbulos blancos, y los diseñaron para bloquear el acceso a la neuropilina-1. Luego introdujeron un ‘pseudovirus’ diseñado para imitar los comportamientos del SARS-CoV-2, y este encontró mucho más difícil infectar las células cuando se bloqueó la neuropilina-1.

«Si piensa en ACE2 como una cerradura de puerta para ingresar a la célula, entonces la neuropilina-1 podría ser un factor que dirija el virus hacia la puerta. La ACE2 se expresa en niveles muy bajos en la mayoría de las células. Por lo tanto, al virus no le resulta fácil encontrar puertas por las que entrar. Otros factores como la neuropilina-1 podrían ayudar al virus a encontrar su puerta», dice Balistreri.

Experimentos adicionales en ratones confirmaron el papel del receptor en el acceso del virus a su sistema nervioso. Los científicos también examinaron muestras de tejido de pacientes fallecidos del covid-19 para «averiguar si las células equipadas con neuropilina-1 están realmente infectadas por el SARS-CoV-2». «Descubrimos que fue así«, dijo Mika Simons, profesor de neurobiología molecular en la Universidad Técnica de Múnich y coautor del estudio.

Además, un equipo independiente de científicos de la Universidad de Bristol, Reino Unido, ha obtenido resultados similares y ha confirmado que la púa del virus se une directamente a la neuropilina-1.
 

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